期刊简介
中国科学技术协会主管,中华医学会主办,上海市医学会承办。本刊是消化专业学术期刊,属中华医学会系列杂志之一。以广大消化科医师为主要读者对象,兼顾腹部外科、消化内镜、放射影像、临床检验等相关专业,及时报道消化科领域领先的科研成果和临床诊疗经验,以及对消化科临床有指导作用、且与消化科临床密切结合的基础理论研究,对从事消化科专业的临床医师有指导作用。
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- 杂志名称:中华消化杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中华医学会
- 国际刊号:0254-1432
- 国内刊号:31-1367/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:期刊收录:CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响
关键词:肝肿瘤, 去甲二氢愈创木酸, 细胞增殖, 凋亡
摘要:目的探讨脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其相关机制.方法应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成观察NDGA对HepG2细胞的增殖作用,H-E染色、流式细胞术观察细胞凋亡并行细胞周期分析,细胞免疫化学或Western印迹技术测定Caspase-3、增殖细胞核抗原(PCNA)、野生型(wt)P53、c-erbB-2蛋白表达水平变化.结果NDGA对HepG2细胞具有明显生长抑制作用,不同浓度NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72 h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%,其IC50值为109.13μmol/L;细胞克隆形成率分别为21.63%、17.33%、12.53%、7.97%,明显低于对照组的31.70%.同时NDGA可诱导HepG2细胞凋亡,与细胞周期被阻滞于G1/S期有关.细胞免疫化学、Western印迹分析显示NDGA对HepG2细胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表达有抑制作用,并可促进Caspase-3、wtP53蛋白表达.结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖,并诱导凋亡,使细胞周期阻滞于G1/S期.此作用与改变某些原癌基因、抑癌基因的蛋白表达水平有关.
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